一、薄型子宫内膜的定义

对于薄型子宫内膜的定义，在不同的组织机构指南中有所差异。

2018年中国专家共识：在排卵日或新鲜胚胎移植周期中扳机日或冻融胚胎移植(FET)中开始内膜转化日，子宫内膜的厚度未达到7mm。

2019年加拿大生育和男科协会指南：扳机日内膜的厚度未达到8mm，FET内膜的厚度未达到7mm。

2019年欧洲人类与胚胎学会(ESHER)：扳机日内膜的厚度未达到8mm。

虽然没有统一的标准，但在大多数指南共识中，薄型子宫内膜被界定为7mm或8mm以下。薄型子宫内膜在辅助生殖中的发生率约2.4%。

二、薄型子宫内膜的评估

经阴道超声：在临床上用得最多的方法，频率≥5~8 MHz，具备高分辨率和可视化，但渗透率降低。

要求：矢状面或长轴上，距宫底1cm内，从一侧基底膜垂直跨过宫腔线到另一侧基底膜所测量最厚处距离。

10%的患者很难获得理想的测量图像：可能和患者本身存在肌瘤、子宫腺肌病、息肉、子宫方向、身体习惯、既往手术和不耐受有关。

三、薄型子宫内膜的病因

机能性：由某些药物导致的机能性内膜菲薄，如口服避孕药(OC)、促性腺激素释放激素激动剂(GnRH-a)、来曲唑及氯米芬等。多在停用药物后能恢复正常。

器质性：子宫内膜本身病变：因反复宫腔操作致IUA、子宫内膜结核、子宫动脉栓塞术等造成宫腔粘连(炎性物质渗出、成纤维细胞增生活跃导致子宫内膜基底层损伤)。子宫肌层病变：在合并宫腔变形的严重子宫腺肌病中，薄型子宫内膜并不少见。

原因不明性：部分患者缺乏生理及病理性高危因素，宫腔镜未见异常，仅表现为内膜菲薄。子宫内膜血流减少是不明原因内膜菲薄的因素之一。

四、薄型子宫内膜的治疗

目前我院治疗方案归于如下几类

（一）病因治疗

目前，子宫内膜的治疗还在探索中，首先要寻找病因，看是否存在机能性、器质性等的因素，其次进行相应治疗。

（二）内分泌治疗

1、雌激素治疗

应用雌激素可诱导雌激受体(ER)、增加ER功能，使其作用于子宫内膜，促进子宫内膜上皮细胞增殖、再生。

2、HCG

HCG是胎盘滋养细胞分泌的糖蛋白，对妊娠的启动和维持发挥着重要作用。子宫内膜上存在hCG/LH受体，hCG可能通过调节子宫内膜分化分子(IGFBP-1)、血管内皮生长因子(VEGF)、着床分子(LIF、MCSF)及组织修复分子(MMP-9)表达改善子宫内膜容受性。调节子宫平滑肌细胞间缝隙连接来影响细胞内钙离子浓度，减少子宫收缩。

3、他莫昔芬（TAM）

TAM能促进子宫内膜增生，增加子宫内膜血管内皮细胞生长因子表达，影响子宫内膜微血管生成，增加内膜血流灌注。

4、GnRH-a

患者第1次应用GnRH-a治疗后，在垂体与GnRH受体结合，会短时刺激垂体细胞释放促性腺激素包括卵泡刺激素和黄体生成素，产生“点火”效应。

（三）增加内膜血流灌注

低剂量阿司匹林：可改善子宫内膜形态、血流灌注和容受性等以改善妊娠结局。

维生素E及己酮可可碱 (PTX)：应用维生素E或PTX，可增加内膜血流灌注促进其生长，改善妊娠结局。

枸橼酸西地那非：可直接作用于子宫平滑肌和子宫动脉平滑肌，增加子宫动脉血流量，改善内膜发育，从而提高妊娠率。

盆底神经肌肉电刺激：模拟中枢神经信号使盆底肌肉收缩和舒张，明显改善局部血液循环，促进内膜生长，且避免激素可能引起的副作用。

（四）促进内膜再生

1、粒细胞集落刺激因子

人子宫内膜在整个月经周期中表达粒细胞集落刺激因子(G-CSF)mRNA及其受体。G-CSF可能通过与其它细胞因子和卵巢类固醇激素的相互作用在子宫内膜发育中发挥生理作用。

2、生长激素（GH）

GH参与细胞生长和代谢，能与子宫内膜中的GH受体结合，促进内膜生长，诱发释放细胞因子，增加厚度，改善子宫内膜微环境，调节子宫内膜炎性因子的表达，提高妊娠率。

3、干细胞

干细胞治疗是一种新兴的治疗方式。可用于治疗薄型子宫内膜的干细胞类型：经血干细胞、子宫内膜间充质干细胞、骨髓间充质干细胞、脂肪间充质干细胞、脐带间充质干细胞。

4、高压氧治疗

高压氧治疗通过增加子宫内膜组织中的血氧含量，促进子宫内膜细胞的分解与合成代谢，并且促使形成子宫内膜血管和侧支循环，从而提高子宫内膜容受性，增加临床妊娠率。

5、富血小板血浆（PRP）

PRP治疗薄型子宫内膜的机制：促进细胞增殖和生长；改善子宫内膜容受性、调节细胞因子水平；抗炎、预防感染；促进新生血管生成；促进细胞迁移、起生物支架作用。

陈岚华

主任医师，副教授

原南京医科大学第二附属医院妇产科副主任

宁富佑医生集团生殖中心特聘专家

南京南泰中西医生殖中心特聘专家

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